2. 2. Az idegrendszer működésének alapjai

2.1 Az idegsejt (neuron) felépítése
2.2. Az ioncsatornák
2.3. A nyugalmi membránpotenciál kialakulása
2.4. Az akciós potenciál kialakulása
2.5. Az akciós potenciál terjedése
2.6. Az akciós potenciál átadása

Az idegrendszer idegszövetből épül fel, melynek legfontosabb építőelemei az idegsejtek.

2.1 Az idegsejt (neuron) felépítése

A neuronok feladata a szervezeten belüli „üzenetközvetítés. A neuron az információkat általában kémiai jelként, ingerület átvivő anyag ( neurotranszmitter) felszabadításával adja tovább. A neuronok részei (2-1. ábra): sejttest (perykarion vagy soma), melyben sejtmag (nucleus), ill. különböző sejtalkotók (pl.: Nissl szemcsék) figyelhetők meg.

2-1. ábra: Az idegsejt (neuron) általános szerkezete

Több sejttest elkülönülve ún. magokat (nucleus) alkot a központi-, míg dúcokat (ganglion) a környéki idegrendszerben. A sejttestekből egyrészt gyökérszerű rövid nyúlványok, dendritek ágaznak ki, másrészt egy hosszú nyúlvány az axon ( neurit). Az axon kilépési helye kúpszerű, melyet axondombnak nevezünk. Több axon együttesen alkotja a központi idegrendszerben az ún. pályákat, míg a környéki idegrendszerben az idegeket. A központi idegrendszerben a pályák hozzák létre az ún.fehérállományt, a sejttestek összessége a szürkeállományt. Az axon vége az axonterminális (végfácska, telodendrion), ami kapcsolatot, szinapszist alakíthat ki más idegi, vagy nem idegi eredetű sejtekkel.

A neuronokat alakjuk és működésük alapján csoportosíthatjuk.

Alak szerint lehetnek:

nyúlvány nélküli (apoláris) idegsejtek, pl.: neuroblasztok,
egynyúlványú (unipoláris) idegsejtek, pl.: bélidegrendszer egyes idegsejtje,
álegynyúlványú (pszeudounipoláris) idegsejtek, pl.: érzőidegek, melyek sejttestjei a csigolyaközti dúcban (ganglion spinale) találhatók (lásd 3-3. ábra, illetve 3-4. ábra)
kétnyúlványú (bipoláris) idegsejtek, pl. a VIII. agyideg mindkét dúcában, vagy a retinában
soknyúlványú (multipoláris) idegsejtek, pl.: nagyagyi piramissejtek.

Működési felosztásuk szerint az idegsejtek:

érző (szenzoros-),
összekötő (inter-),
mozgató (effektorikus-) neuronok lehetnek.

Az idegszövet felépítésében a neuronokon kívül, a gliasejtek vesznek részt, melyek többek között táplálják, védik a neuronokat, illrtvr részt vesznek a myelinhüvely szintézisében. Az axont és az azt körülvevő velőshüvelyt idegrostnak nevezzük. Mind a központi, mind a perifériás idegrendszerben az axonok körül gliasejtek alakítanak ki hüvelyt. Ezek a gliasejtek a központi idegrendszerben az oligodendrogliasejtek, a perifériás idegrendszerben pedig a Schwann-sejtek.

Az axonok hüvely szerinti csoportosítása:

Schwann-myelinhüvelyes rostok, pl.: perifériás idegrostok nagy része
myelinhüvelyes rostok, pl.: a központi idegrendszer fehérállományában található idegrostok
csupasz idegrost ok, melyekben az axonok közvetlenül érintkeznek a sejten kívüli térrel, pl.: fájdalomérző axonok

*Kiegészítés: A sclerosis multiplex (SM vagy MS) a központi idegrendszer autoimmun, gyulladásos megbetegedése. Az SM betegségben a nem megfelelően működő immunrendszer, az idegsejtek axonjait burkoló velőshüvelyt támadja meg, feloldva, elroncsolva azt. Ennek következtében az idegsejt lassabban vezeti, vagy teljesen blokkolja az ingerületet. A betegség a központi idegrendszer összes pályarendszerét érinti. A plakkok okozta károsodások miatt a tünetek a következők lehetnek:homályos és kettős látás, rosszul érthető beszéd, nyelészavar, végtaggyengeség, illetve mozgatási nehézség, egyensúlyzavar, ülés, állás vagy járás közben a test felületén érzett zsibbadás, végtagbénulás, végtagok (kéz) remegése.

2.2. Az ioncsatornák

Az idegsejtek transzmembrán folyamatok közreműködésével tartják fent a kapcsolatot a sejten belüli (intracelluláris), ill. a sejten kívüli (extracelluláris) tér között. Ezeket a szabályozott membránon keresztül zajló folyamatokat ioncsatornák teszik lehetővé.

Működésük alapján az alábbi ioncsatornákat tudjuk megkülönböztetni:

transzmitterfüggő ioncsatorna, mely csak egy rá jellemző transzmitter kapcsolódásakor nyílik, pl.: nikotin-típusú acetilkolin receptor (nAChR),
feszültségfüggő ioncsatorna, mely a membrán polaritásának megváltozására nyílik, pl.: feszültségfüggő Na⁺-csatorna,
energiát igénylő ioncsatorna, mely ATP molekula hasításakor nyílik, pl.: Na⁺/K⁺-pumpa,
mechanikus ioncsatorna, a membrán feszülésének hatására nyílik, majd a feszülés megszűnésekor a csatorna bezárul, pl.: hallójárat szőrsejtjeiben.

2.3. A nyugalmi membránpotenciál kialakulása

Állatkísérletek bizonyították, hogy ha a nyugalomban levő idegroston kívüli térbe (2-2/B. ábra) helyeztek két elektródát, és azokat megfelelő erősítőn keresztül összekötötték, nem találtak feszültséget (potenciálkülönbség). Ha az ingerlő elektródákat a sejt belsejébe (2-2/A. ábra) juttatták, abban az esetben sem jelentkezett potenciálkülönbség. Az egyik elektród beszúrása után (2-2/C. ábra) azonban egy állandóan mérhető potenciálkülönbség volt tapasztalható a membrán külső és belső felszíne között, melyet nyugalmi membránpotenciálnak nevezünk.

2-2. ábra: A sejtmembrán két oldala között mérhető potenciálkülönbség

A: Mindkét elektród a sejt belsejében, nincs potenciálkülönbség, B: A: Mindkét elektród a sejten kívüli térben, nincs potenciálkülönbség, C: Egy elektród a sejt belsejében, egy elektród a sejten kívüli térben, -70mV-os potenciálkülönbség,

A sejtmembrán két oldalán különböző ioneloszlás tapasztalható. Ez a membrán különböző mértékű ionáteresztő képességének (permeábilitás) köszönhető. A sejten kívüli (extracelluláris) térben a Na⁺, Ca²⁺, illetve a Cl^--ionok, míg a sejten belüli (intracelluláris) térben a K ⁺-ion, és. a fehérje-anionok - melyek a sejt belsejének negatívabb töltést biztosítanak - találhatók nagyobb koncentrációban. Az ionok a koncentráció gradiensüknek megfelelően, azaz a nagyobb koncentrációjú helyről a kisebb koncentrációjú hely felé, az ún. szivárgó ioncsatornákon keresztül vándorolnak a membránon át. A folyamat energia-befektetést nem igénylő, passzív transzport. Egy idő után a szivárgó csatornán keresztül történő ionvándorlás eltérő ionkoncentrációt hozna létre. A sejt állandó állapotának fenntartásában elsősorban aNa⁺/K⁺-pumpa segít. A pumpa 3 Na⁺-iont pumpál a sejt belsejéből a sejten kívüli térbe, míg 2 K ⁺-iont hoz be a sejten kívüli térből a sejt belsejébe. Ez a működés az ionok koncentráció gradiensük ellenében történik, így a pumpa csak energia befektetés mellett képes ellátni feladatát. Az ehhez szükséges energia ATP bontásából származik. A folyamat aktív transzport

A membránnal elválasztott terek elektromos semlegességének fenntartásához negatív töltésű ionok is kellenek. A sejten belüli térben negatív töltésű fehérjék találhatók. Mivel ezeknek a fehérjéknek a mérete viszonylag nagy (ún. óriásmolekulák), így nem képesek a sejtmembránon át történő vándorlásra. A Cl^--ion kismértékű diffúziójának, ill. kicsi koncentrációkülönbségének köszönhetően nem befolyásolja jelentősen az ionegyensúlyt a membrán két oldala között.

A két pozitív ion (Na⁺, K⁺) eltérő eloszlásának következtében, a külső membránfelszín pozitívabb lesz a belső felszínhez képest. Így a membrán két oldala között potenciálkülönbség, nyugalmi membránpotenciál mérhető, melynek értéke sejttípustól függően ^-50-^-90mV (2-3. ábra).

2-3. ábra: A nyugalmi membránpotenciál kialakulásának vázlata

A sejtmembrán nyugalmi potenciálját a Goldman-Hodgkin-Katz egyenlet (GHK-egyenlet, 2-4. ábra) adja meg.

2-4. ábra: A GHK egyenlet

Ahol, V_m, a nyugalmi membránpotenciál (elektromotoros erő), R, az egyetemes gázállandó, T, az abszolút hőmérséklet, z, a töltésszám, F, a Faraday-féle állandó, P, az egyes ionok membrán permeábilitása, „o” index, az ionok külső, „i” index, az ionok belső koncentrációi, ln pedig a természetes alapú logaritmus.

Az egyenlet kimondja, hogy ha egy ionfajta koncentrációja, vagy az adott ionra nézve a membrán permeábilitása növekszik, akkor nő a szerepe a membránpotenciál kialakításában is. A GHK-egyenlet nemcsak nyugalomban, hanem az idegsejtek, ideg- és izomrostok minden pillanatnyi állapotában alkalmazható.

2.4. Az akciós potenciál kialakulása

Ha inger éri az idegsejtet, akkor a sejt membránjának permeábilitása több százszorosára fokozódik, a Na⁺-ionok a nagyobb koncentráció irányába, azaz a sejt belseje felé kezdenek vándorolni. A Na⁺-ionok sejtbe történő áramlásának következtében változik a töltéseloszlás a membrán két oldalán, a membrán depolarizálódik. Amikor a membránpotenciál elér egy kritikus értéket, nyílnak a feszültségfüggő Na⁺ -csatornák, kialakul az ún. akciós potenciál (AP, 2-5. ábra). Azt a kritikus feszültségértéket, mely kiváltja az AP bekövetkezését,ingerküszöbnek nevezzük. Amennyiben a depolarizáció elérte a fent említett küszöbértéket, az AP mindenképp bekövetkezik, amit az AP „minden vagy semmi” törvényének nevezünk. Ez azt jelenti, hogy amennyiben a sejtre érkező inger nem éri el az ingerküszöböt, akkor nem alakul ki AP („semmi” állapot), ha azonban a depolarizáció mértéke eléri, akkor mindig ugyanakkora potenciálváltozás mérhető az adott sejt membránján („minden állapot”). A sejten kívüli térben elhelyezkedő Na⁺-ionok a sejtbe történő beáramlása átpolarizálja a membránt. Amikor a legnagyobb pozitív potenciál mérhető a sejtmembránon, akkor csúcspotenciálról (tüske, „spike”) beszélünk, melynek értéke körülbelül +30-40 mV. Egy idő után a fokozott Na⁺-permeábilitás lecsökken, a csatorna inaktiválódik, mellyel párhuzamosan az axon membránja a K⁺-ionokra lesz permeábilis.

*Kiegészítés: 1.) Néhány állati eredetű toxin, pl. skorpió toxinja állandóan nyitva tudja tartani a Na⁺-csatornákat. 2.) A rovarkártevők ellen bevezetett DDT (diklór-difenil-triklóretán) ezeket a feszültséggfüggő Na⁺-csatornákat stimulálja. Mérgezése esetén remegés, mozgáskoordinációs zavar, ill. görcsös állapot észlelhető. A DDT lassú lebomlása miatt napjainkban is jelentősen terheli a bioszférát.

A csúcspotenciál elérése után a K⁺-ionok a koncentráció-grádiens irányába, azaz a sejt belsejéből, a sejten kívüli tér felé kezdenek áramlani feszültségfüggő K⁺-csatornákon keresztül. Mivel pozitív ionok áramlanak ki a sejtből, a membránpotenciál negatív irányba tolódik, melyet repolarizációnak nevezünk. A K⁺-ionok kiáramlásával a Cl^--ionok beáramlása tart egyensúlyt. A K⁺ sejtből történő kiáramlása, ill. a Cl^--ionok sejtbe történő beáramlása miatt, a potenciálkülönbség értéke a nyugalmi potenciál értékénél is alább száll, melyet utóhiperpolarizációnak nevezünk.

A fenti folyamatok eredményeképpen a töltéseloszlás, így a membránpotenciál visszaáll az eredeti értékre, de az ioneloszlás még különbözik a kiindulási, nyugalmi helyzettől. Ebben az állapotban, a sejt belsejébe Na⁺-ionokat, a sejten kívül K⁺-ionokat találunk a kiindulási értéknél nagyobb koncentrációban. Az eredeti ioneloszlás visszaállítását a Na⁺/K⁺-pumpa végzi. A pumpa ATP bontásából származó energia felhasználásával 3 Na⁺-iont juttat a sejt belsejéből a sejten kívüli térbe, míg ezzel párhuzamosan 2 K⁺-iont juttat a sejtbe. A pumpa működése energiafelhasználás szempontjából aktív transzport. Újabb AP kialakulásához idő szükséges (refrakter periódus), mert az ionpumpának helyre kell állítania az eredeti ioneloszlást. Az AP folyamata rendkívül gyorsan, körülbelül 3-4 ms alatt zajlik le.

2-5. ábra: Az akciós potenciál vázlatos rajza

2.5. Az akciós potenciál terjedése

Az ingerületek keletkezése mellett az idegsejtek elemi működéséhez tartozik az ingerület vezetése is. A tovaterjedés általában a sejttest felől, az axoneredési dombról (2-1. ábra) indul, s az axon-végződések felé halad. A tovaterjedés sebessége meghatározza az ingerületvezetés sebességét. Az ingerületterjedés a következőképpen valósulhat meg:

pontról–pontra (csupasz, velőhüvely nélküli membránszakaszokon),
befűződésről-befűződésre („szaltatórikusan” ugrálva, velőhüvellyel borított membránszakaszokon).

A pontról pontra terjedés viszonylag lassú folyamat (lásd. 2-1. táblázat, C-rostok). Az egymást követő membránrészleteken kiváltott elektromos impulzusok hullámszerűen terjednek a neuronon. Az ingerületterjedés sebességét egyrészt az axon átmérőjének növelése befolyásolja. Minél nagyobb a rost belső átmérője - kisebb az ellenállása -, annál nagyobb a rost vezetési sebessége. Mivel az axon átmérője csak bizonyos határig növelhető, így hatékonyabb módszer a vezetési sebesség fokozására, az ún. szaltatórikus vezetés (2-6. ábra). Megvalósulását a myelinhüvely kialakulása teszi lehetővé. A velőhüvelyes rostok fejlődése során a Schwann-sejtek többszörösen az axon köré csavarodva „szigetelik” azt. Az így kialakult velőhüvely néhány mm-en keresztül folyamatosan burkolja az axont. A szigetelések között bizonyos szakaszokon (körülbelül 0,5-1µm) az axon csupasz marad, melyet Ranvier-féle befűződéseknek (csomó, nodus) nevezünk. Ezeknél a befűződéseknél az axon membránja közvetlenül érintkezik a sejten kívüli térrel, és mivel csak itt találhatók feszültségfüggő Na⁺-csatornák, ezért kizárólag ezeken a helyeken tud AP kialakulni. Két Ranvier-féle befűződés között helyezkedik el az internodium. A velőhüvelyes idegrostokban az ingerületvezetés nagyon gyors is lehet, elérheti a 100-120m/s nagyságrendet is (lásd. 2-1. táblázat)

2-6. ábra: A szaltatórikus vezetés vázlata

Az idegrost vastagsága és vezetési sebessége alapján elkülöníthetünk (Erlanger-Gasser nyomán, 1944 Nobel-díj):

vastag, myelinhüvelyes A-rostokat
vékony, myelinhüvelyes B-rostokat
még vékonyabb, myelinhüvely nélküli C-rostokat

ROSTTÍPUSOK		ÁTLAGOS ÁTMÉRŐ (µm)	VEZETÉSI SEBESSÉG (m/s)
velőhüvelyes rostok	Aαφ	15	70-120
	Aβ	8	30-70
	Aχ	5	15-30
	Aδ	3 alatt	12-30
	B	3	3
velőtlen rostok C		1 alatt	0,5-2

2-1. táblázat: Az idegrostok Erlanger-Gasser-szerinti csoportosítása

2.6. Az akciós potenciál átadása

2.6.1. Idegvégződések

Az idegsejtek axondombján keletkezett ingerület egyirányúan a sejttest felől az axonterminális (végfácska) felé vezetődik. A neuronok végrészei az idegvégződések, melyek a felvevő, végrehajtó, ill. maguk a neuronok között létesítenek kapcsolatot. Ezek alapján terminális és interneuronális (neuronok közötti) idegvégződéseket tudunk megkülönböztetni. A terminális idegvégződéseket a különböző szöveti elhelyezkedésük alapján csoportosíthatjuk. Ennek megfelelően hám-, kötő- és izomszövetben előforduló idegvégződésekről beszélhetünk. Az interneuronális idegvégződések, mint a neve is mutatja, magában az idegszövetben találhatók. Ha az idegrostok idegvégződései a végződés helyén az adott szövetben semmiféle változást nem idéznek elő, akkor szabad idegvégződésről, ha az általuk módosított sejtekkel együtt alaktani egységet hoznak létre, akkor idegvégtestről beszélünk.

A/ A hámszövet idegvégződései:

szabad idegvégződések, melyek valószínű, hogy a fájdalomérzékelés receptorai,
idegvégtestek, a Merkel-féle testek, amik a tapintás és nyomásérzésben vesznek részt (mechanoreceptorok).

B/ A kötőszövet idegvégződései:

szabad idegvégződések,
- fa-alakú elágazódás , amely főleg a lazarostos kötőszövetben található mechanoreceptor,
- gomolyok , melyek az érrendszer specifikus kémiai receptorai (kemoreceptorok),
- Golgi-féle ínorsó , az izom, ínba való folytatásánál található mechanoreceptor,
idegvégtestek,
- Krause-féle végtest , korábban hidegérzékeny receptornak tartották, ma a bőr és a zsigerek falának mechanoreceptorai állítást tartják a leginkább megfelelőnek, ezekhez hasonló végződések találhatók a nemi szervek erogén zónáin (pl.: makk),
- Vater-Pacini-féle idegvégtest , a bőrben, ízületekben, sőt egyes zsigeri szervekben (pl. hasnyálmirigy) találhatók, melyek nyomásra és vibrációra érzékenyek.

C/ Az izomszövet idegvégződései:

érzővégződés,
- izomorsó , ami a vázizomszövet ún. önérző receptora „proprioceptor”, melyek az izmok kontrakciós állapotát detektálják, szerepe a vázizomreflexek (részletesebben lásd 3.4. fejezet) kivitelezésében van,
mozgató
- minden vázizomrostnak van motoros beidegzése (lásd ideg-izom kapcsolat),
- simaizomszövet beidegzése: vegetatív alapfonadék, gyöngyfűzérszerű megvastagodásokkal (varikozitások)

D/ Az idegszövet idegvégződései:

A szinapszisok

Szinapszis nak nevezzük azt a helyet, ahol az idegsejtek kapcsolódnak, kommunikálnak egymással. Szinapszisok általában az egyik idegsejt axonja, illetve a másik idegsejt dendritje (axo-dentritikus), sejtteste (axo-szomatikus), vagy axonja (axo-axonikus) között alakulnak ki.. A neuronok közötti kapcsolatokat - természeti jellegük alapján – két kategóriába sorolhatjuk. Ennek alapján elektromos-, és kémiai szinapszisról beszélhetünk.

2.6.2. Az elektromos szinapszis (gap junction)

Elnevezése onnan adódik, hogy rajta az ingerület elektromos úton, sebesen és akadálytalanul megszakítás nélkül, terjedhet egyik neuronális membránról a másik membránra. Az elektromos szinapszis esetén az ingerátadás többnyire kétirányú folyamat. Ebbe a kategóriába tartozó szinapszisok megjelenési formája az ún. réskapcsolat, gap junction (2-7. ábra). A név onnan származik, hogy a két kapcsolatban részt vevő membránok között csak egy nagyon kismértékű távolság (2-4nm) figyelhető meg. A réskapcsolatokon kismolekulájú anyagok (aminosavak, cukrok) akadálytalanul juthatnak át. Kísérletek igazolták, hogy az alkohol gátolja az elektromos szinapszisok működését. Napjainkban a központi idegrendszer egyre több területén (gerincvelő, kisagy, retina) mutatnak ki elektromos szinapszist, melyek jelentős szerepet játszanak e szinapszisok információfeldolgozásban betöltött feladataik kiderítésében.

2-7. ábra: Elektromos szinapszis elektronmikroszkópos felvétele egér agykéregből
D: dendrit, nyilak: elektromos szinapszis. Aránymérce: 200 µm

2.6.3. Kémiai szinapszisok

Ebbe a kategóriába tartozó szinapszisokat is két különböző csoportba oszthatjuk, úgymint:

valódi kémiai szinapszisok
nem valódi kémiai szinapszisok

2.6.4. A valódi kémiai szinapszisok

A szinapszis területét három fő egységre lehet felosztani. Megkülönböztetünk szinapszis előtti membránfelszínt (preszinaptikus membrán),szinapszis utáni membránfelszínt (posztszinaptikus membrán), ill. az ezek között található, az elektromos szinapszisnál jóval nagyobb szinaptikus rést (20-40nm).

Az akciós potenciál az előbbi fejezetben tárgyalt módon (ingerület terjedése) eljut az idegsejt végéhez, a szinaptikus végfácskához, ahol az ingerület továbbítása ingerületátvivő anyagok (neurotranszmitterek) közvetítésével valósul meg. Az ún. „klasszikus neurotranszmitterek”, mint pl.: acetilkolin, glutaminsav, glicin, gamma-amino-vajsav (GABA), katecholaminok, hisztamin, szerotonin olyan kis tömegű molekulák, melyek az idegvégződésekben szintetizálódnak. A klasszikus transzmitterek receptorai két csoportba sorolhatók. Az ionotróp receptorok (pl. ideg-izom szinapszis receptora) önmaguk egy ioncsatornát alkotnak, melyek a transzmitter megkötődése után nyílnak. A másik családba a metabotróp receptorok (pl.: GABA_B) tartoznak, melyek nem tartalmaznak ioncsatornát, a neurotranszmitter speciális sejten belüli folyamatokat indít be.

A transzmitterek másik típusát a neuropeptidek alkotják, Ide sorolhatók egyebek között az endorfinok, enkefalinok, P-anyag, bombezin, VIP, gasztrin, NPY, valamint a kolecisztokinin egyaránt. A fent említett két típusnak az a közös jellemzője, hogy az idegvégződésekben szinaptikus vezikulákban tárolódnak.

*Kiegészítés: A vezikulákban töténő tárolást gyógyszerek, illetve különböző kémiai anyagok befolyásolhatják. Pszichostimulánsként alkalmazott drogok, mint az amfetamin és az ’ecstasy’ kiüríti az amin tartalmú vezikulákat.

A harmadik típusba olyan neurotranszmitterek tartoznak, melyek rövid életidejű, kis molekulák (nitrogén-monoxid (NO), illetve szén-monoxid (CO)), közvetlenül a felszabadulásuk előtt keletkeznek, vezikulákban nem tárolódnak.

Akciós potenciál hatására a szinaptikus hólyagocska (vezikula) - melyben az ingerületátvivő anyag található – a preszinaptikus membránhoz vándorol, és tartalmát a szinaptikus résbe üríti (exocitózis). A transzmitterek felszabadulásának alapvető feltétele, hogy a sejten kívüli térből Ca ²⁺-ion áramoljon a sejten belülre. A szinaptikus résbe juttatott ingerületátvivő anyagok diffúzióval, a nagyobb koncentrációjú helyről (preszinaptikus membrán), a kisebb koncentrációjú helyre (posztszinaptikus membrán) vándorolnak, ahol specifikus receptorokhoz kapcsolódnak. A receptorhoz kötött transzmitter hatására megváltozik a posztszinaptikus membrán állapota (2-8. ábra).

Az ingerületátvivő anyagok hatásai alapján két csoportra oszthatjuk a szinaptikus kapcsolatokat. Beszélhetünk serkentő és gátló szinapszisokról.

Serkentő szinapszis

Ennél a típusnál az ingerületátvivő anyag lehet, pl. acetilkolin, noradrenalin vagy glutaminsav. Ha a posztszinaptikus membránban levő receptor megkötötte a transzmittert, kinyílik az ioncsatorna, és Na⁺-ion vándorol a posztszinaptikus membránon keresztül a sejt belseje felé, megváltoztatva annak töltésviszonyait. A posztszinaptikus membránon úgynevezett excitatórikus posztszinaptikus potenciálváltozás (EPSP) alakul ki. A keletkezett elektromos impulzust a membrán tovább vezeti, végül a posztszinaptikus sejten több akciós potenciál alakul ki. A preszinaptikus membránról kiinduló, és a posztszinaptikus membránban keletkezett potenciálváltozás között eltelt idő a szinaptikus késés, mely ember esetében 0,5ms körüli érték.

Gátló szinapszis

A szinapszisok e típusánál az ingerületátvivő anyag pl. a GABA (gamma-amino-vajsav), vagy a glicin. Ezek a neurotranszmitterek a posztszinaptikus membrán receptoraihoz kapcsolódnak, melynek hatására a membrán Cl^--iont ereszt át. A Cl^--ionok hatására nő a negatív töltések aránya a sejten belül, a membrán hiperpolarizálódik, inhibitoros posztszinaptikus potenciálváltozás (IPSP) jön létre.

*Kiegészítés: Egyes neurotranszmitterek (dopamin, noradrenalin, szerotonin) serkentő és gátló hatásúak is lehetnek. Ha bizonyos agyterületeken csökken a fent említett neurotranszmitterek mennyisége, hangulatingadozások, depresszió alakulhat ki.

A kialakult EPSP-k és IPSP-k térben és időben szummálódnak, majd kizárólag az idegsejt axondombján (csak ott találhatók feszültségfüggő Na⁺ -csatornák) a potenciálváltozásnak megfelelően (a minden vagy semmi törvény szerint) akciós potenciál keletkezhet.

Korábban említettük, hogy minden vázizomrostban motoros idegvégződéseket találhatunk. Az alábbiakban ezekkel a speciális végződésekkel, az ideg-izom kapcsolatokkal foglalkozunk részletesebben.

2-8. ábra: A valódi kémiai szinapszis működése

2.6.5. Az ideg-izom kapcsolat (neuromuszkuláris junkció)

Gerinces szervezetek vázizmai a központi idegrendszerből hozzájuk futó idegrostok impulzusainak hatására húzódnak össze. Az idegrostokban keletkezett AP áttevődése az izomrostokra egy speciális nem valódi kémiai szinapszisban, az ideg-izom szinapszisban történik (2-9. ábra). Ilyen szinapszis a vázizomszövet és az izomrost érintkezési területe, a motoros véglemez.

A neuromuszkuláris junkció felépítése

A harántcsíkolt izmokhoz futó axonok a gerincvelő elülső szarvából (lásd. 3.1. fejezet) származó motoros neuronok. Egyetlen axon által beidegzett izomrostokat motoros egységnek nevezzük. A vastag velőhüvelyes axon, mely Aa típusú motoneuron (ld. 2-1.táblázat), a vázizomrostok közvetlen közelében elveszti velőhüvelyét, elágazódik és a motoros véglemez preszinaptikus részét képezi. A végfácskában vezikulák találhatók, melyek tartalmazzák a neuromuszkuláris junkció transzmitterét, az acetilkolint. A csupasz axonon számos kiöblösödést találunk, melyek benyomulnak az izomrost szarkolemmája által kialakított mélyedésekbe. A preszinaptikus rész és a szarkolemma között található ajunkcionális rés, melynek vastagsága körülbelül 40-60nm. A szarkolemma által kialakított részen, a posztszinaptikus membránon ujjszerű kitüremkedéseket, ún. junkcionális redőket figyelhetünk meg. Ezekben a redőkben helyezkednek el az ionotróp receptorcsaládba tartozó, nikotin-típusú acetilkolin receptorok (nAChR).

2-9. ábra: A neuromuszkuláris junkció szerkezete

A neuromuszkuláris junkció működése

Az axonon keletkezett AP hatására megnyílnak a preszinaptikus végződés Ca²⁺-csatornái, ionbeáramlás történik a sejtbe, melyet a végződésben található vezikulák szinaptikus résbe való exocitózisa követ. Egy-egy akciós potenciál több száz vezikula ürülését eredményezheti. A szinaptikus résbe jutó ACh diffúzióval a posztszinaptikus membránhoz kerül, majd a saját specifikus receptorához, a nAChR-hoz kapcsolódik. A transzmitter megkötése után a receptor ioncsatornaként működik, melyen át Na⁺-ionok áramlanak a szinaptikus résből a posztszinaptikus membránon keresztül a sejtbe (2-10. ábra). A Na⁺ beáramlás következtében az izomrost depolarizálódik, akciós potenciál alakul ki, melyet az izom összehúzódása követ (lásd 1.6. fejezet). A szinaptikus résbe került ACh molekulákat az acetilkolin-észteráz nevű enzim hatástalanítja.

*Kiegészítés: 1.) A Clostridium botulinum nevű baktérium toxinja, a botulinumtoxin (Botox) gátolja az ACh-t tartalmazó vezikulák szinaptikus résbe történő exocitózisát. A mérgezést követően a vázizomzat bénulásos tünetei figyelhetők meg. 2.) A dél-amerikai indiánok nyílméreg hatóanyaga, a kuráre a nAChR-hoz kapcsolódva gátolja az ACh molekulák kötődését. 3.) Mérgező harcigázok gátolják az acetilkolin-észteráz működését, ezáltal az ACh lebomlását.